Ipinakikita ng bagong pag-aaral na mahigit 1 milyon ang mamamatay bawat taon dahil sa kanser sa atay

Ang World Health Organization ay nag-proyekto na simula sa 2030, mahigit isang milyong tao ang mamamatay bawat taon dahil sa kanser sa atay. Cold Spring Harbour Laboratory (CSHL) Propesor Adrian Krainer, dating postdoc Wai Kit Ma, at Dillon Voss, isang Stony Brook University MD-Ph.D. student-in-residence sa Krainer's lab, ay gumawa ng paraan upang makagambala sa energy pathway na nagpapahintulot sa kanser na ito na lumaki at kumalat. Kamakailan ay nai-publish nila ang kanilang trabaho, na isang pakikipagtulungan sa Ionis Pharmaceuticals, sa journal Cancer Research.             

Gumamit ang mga siyentipiko ng CSHL ng antisense oligonucleotides (ASOs), na mga sintetikong kumbinasyon ng genetic code na nagbubuklod sa RNA at binabago ang paraan ng pagbuo ng mga protina ng mga cell. Inilipat ng mga molekulang ito ang enzyme na ginagamit ng mga selula ng kanser sa atay mula sa isang uri ng pyruvate kinase protein (PKM2), na karaniwang ipinahayag sa mga embryonic at cancer cells, patungo sa isa pang anyo ng pyruvate kinase protein (PKM1), na nagpapahusay sa pag-uugaling pinipigilan ang tumor. Ang pagbabago sa function ng protina na ito ay nakakaapekto sa paraan ng paggamit ng mga sustansya ng mga selula ng kanser, na maaaring limitahan ang kanilang paglaki. Gaya ng ipinaliwanag ni Krainer, “Ang kakaiba sa aming diskarte ay ang paggawa namin ng dalawang bagay nang sabay-sabay: tinatanggihan namin ang PKM2 at pinapataas ang PKM1. At sa tingin namin pareho silang mahalaga."

Ang mga ASO ay nangangako para sa ganitong uri ng kanser dahil pagkatapos na mai-inject ang mga ito sa ilalim ng balat, direktang ipapadala ng katawan ang mga ito sa atay. Ang kanser sa atay ay mapipigilan sa paglaki at pagkalat sa ibang mga organo. Nakita ng mga mananaliksik ang isang makabuluhang pagbawas sa pagbuo ng mga tumor sa dalawang modelo ng mouse na kanilang pinag-aralan. Ang pag-aaral na ito ay binuo sa naunang pananaliksik sa Krainer's lab kung saan inilipat nila ang PKM2 sa PKM1 sa mga kulturang selula mula sa isang agresibong uri ng kanser sa utak na tinatawag na glioblastoma.

Ang diskarte na ito ay mayroon ding isa pang benepisyo, dahil ang malusog na mga selula ng atay ay hindi gumagawa ng parehong RNA na ita-target ng mga ASO sa mga selula ng kanser sa atay. Binabawasan nito ang posibilidad ng anumang di-target na epekto. Sinabi ni Voss, "Ang kakayahang maihatid ang therapy na ito nang direkta sa atay, nang hindi nakakaapekto sa mga normal na selula ng atay, ay maaaring magbigay ng mas epektibo, mas ligtas na opsyon upang gamutin ang kanser sa atay sa hinaharap."

Si Krainer, na nagtatrabaho sa antisense oligonucleotides sa iba pang mga sakit kabilang ang cystic fibrosis at spinal muscular atrophy, ay nagpaplano na patuloy na gamitin ang mga therapeutic tool na ito upang maghanap ng mga paraan upang gamutin ang kanser sa atay. Sa iba pang mga katanungan, inaasahan ng mga mananaliksik na tuklasin kung ang mga molekula ng RNA ay makakatulong na maglaman ng mga metastases ng kanser sa atay mula sa ibang mga organo.