Mahalaga, ang kasalukuyang ulat, na inilathala online noong Enero 13 sa Alzheimer's & Dementia: The Journal of the Alzheimer's Association, ay isinagawa sa loob ng dalawang buwan nang maaga sa pandemya (Marso-Mayo 2020). Anumang pagpapasiya kung ang mga pasyente na may COVID-19 ay nasa mas mataas na panganib para sa hinaharap na Alzheimer's disease, o sa halip ay gumaling sa paglipas ng panahon, ay dapat maghintay sa mga resulta ng mga pangmatagalang pag-aaral.
Sa pangunguna ng mga mananaliksik sa NYU Grossman School of Medicine, natuklasan ng bagong pag-aaral ang mas mataas na antas ng pitong marker ng pinsala sa utak (neurodegeneration) sa mga pasyente ng COVID-19 na may mga sintomas ng neurological kaysa sa mga wala nito, at mas mataas na antas sa mga pasyenteng namatay sa ospital kaysa sa sa mga pinaalis at pinauwi.
Nalaman ng pangalawang pagsusuri na ang isang subset ng mga marker ng pinsala sa mga pasyenteng naospital sa COVID-19, sa maikling panahon ay mas mataas kaysa sa mga pasyenteng na-diagnose na may Alzheimer's disease, at sa isang kaso ay higit sa dalawang beses na mas mataas.
"Iminumungkahi ng aming mga natuklasan na ang mga pasyenteng naospital para sa COVID-19, at lalo na sa mga nakakaranas ng mga sintomas ng neurological sa panahon ng kanilang matinding impeksiyon, ay maaaring may mga antas ng mga marker ng pinsala sa utak na kasing taas ng, o mas mataas kaysa, sa mga nakikita sa mga pasyenteng may Alzheimer's disease," sabi ng lead author na si Jennifer A. Frontera, MD, propesor sa Department of Neurology sa NYU Langone Health.
Istruktura/Mga Detalye ng Pag-aaral
Tinukoy ng kasalukuyang pag-aaral ang 251 mga pasyente na, bagama't 71 taong gulang sa karaniwan, ay walang record o sintomas ng cognitive decline o dementia bago naospital para sa COVID-19. Ang mga pasyenteng ito ay pagkatapos ay hinati sa mga grupo na may at walang mga sintomas ng neurological sa panahon ng kanilang talamak na impeksyon sa COVID-19, kapag ang mga pasyente ay maaaring gumaling at pinalabas, o namatay.
Inihambing din ng pangkat ng pananaliksik, kung posible, ang mga antas ng marker sa pangkat ng COVID-19 sa mga pasyente sa NYU Alzheimer's Disease Research Center (ADRC) Clinical Core cohort, isang patuloy at pangmatagalang pag-aaral sa NYU Langone Health. Wala sa 161 na control na pasyenteng ito (54 na cognitively normal, 54 na may mahinang cognitive impairment, at 53 na na-diagnose na may Alzheimer's disease) ang nagkaroon ng COVID-19. Sinusukat ang pinsala sa utak gamit ang teknolohiyang single molecule array (SIMOA), na maaaring sumubaybay sa mga minutong antas ng dugo ng mga neurodegeneration marker sa mga picograms (isang trilyon ng isang gramo) bawat mililitro ng dugo (pg/ml), kung saan hindi magagawa ng mga lumang teknolohiya.
Tatlo sa mga marker ng pag-aaral - ubiquitin carboxy-terminal hydrolase L1 (UCHL1), kabuuang tau, ptau181 - ay kilalang mga sukat ng pagkamatay o hindi pagpapagana ng mga neuron, ang mga cell na nagbibigay-daan sa mga nerve pathway na magdala ng mga mensahe. Ang mga antas ng neurofilament light chain (NFL) ay tumataas na may pinsala sa mga axon, mga extension ng mga neuron. Ang glial fibrillary acidic protein (GFAP) ay isang sukatan ng pinsala sa mga glial cell, na sumusuporta sa mga neuron. Ang Amyloid Beta 40 at 42 ay mga protina na kilala na nabubuo sa mga pasyenteng may Alzheimer's disease. Nagtatalo ang mga resulta ng nakaraang pag-aaral na ang kabuuang tau at phosphorylated-tau-181 (p-tau) ay mga tiyak na sukat din ng Alzheimer's disease, ngunit ang kanilang papel sa sakit ay nananatiling isang bagay ng debate.
Ang mga blood marker sa pangkat ng pasyente ng COVID ay sinusukat sa blood serum (ang likidong bahagi ng dugo na ginawang namuo), habang ang mga nasa pag-aaral ng Alzheimer ay sinusukat sa plasma (ang likidong bahagi ng dugo na nananatili kapag pinipigilan ang pamumuo). Para sa mga teknikal na kadahilanan, ang pagkakaiba ay nangangahulugan na ang mga antas ng NFL, GFAP, at UCHL1 ay maihahambing sa pagitan ng pangkat ng COVID-19 at mga pasyente sa pag-aaral ng Alzheimer, ngunit ang kabuuang tau, ptau181, Amyloid beta 40, at amyloid beta 42 ay maihahambing lamang sa loob ang pangkat ng pasyente ng COVID-19 (mga sintomas ng neuro o hindi; pagkamatay o paglabas).
Dagdag pa, ang pangunahing sukatan ng pinsala sa neurological sa mga pasyente ng COVID-19 ay ang nakakalason na metabolic encephalopathy, o TME, na may mga sintomas mula sa pagkalito hanggang sa pagkawala ng malay, at sanhi sa panahon ng matinding impeksyon ng mga toxin na nabuo habang ang immune system ay sumobra (sepsis), nabigo ang mga bato (uremia) , at ang paghahatid ng oxygen ay nakompromiso (hypoxia). Sa partikular, ang average na pagtaas ng porsyento sa mga antas ng pitong marker para sa mga pasyenteng naospital na may TME kumpara sa mga walang sintomas ng neurological (figure 2 sa pag-aaral) ay 60.5 porsyento. Para sa parehong mga marker sa loob ng pangkat ng COVID-19, ang average na pagtaas ng porsyento kapag inihambing ang mga matagumpay na nakalabas sa bahay mula sa ospital sa mga namatay sa ospital ay 124 porsyento.
Ang pangalawang hanay ng mga natuklasan ay nagmula sa paghahambing ng mga antas ng NFL, GFAP at UCHL1 sa serum ng mga pasyente ng COVID-19 laban sa mga antas ng parehong mga marker sa plasma ng mga hindi COVID na pasyente ng Alzheimer (figure 3). Ang NFL sa maikling panahon ay 179 porsiyentong mas mataas (73.2 kumpara sa 26.2 pg/ml) sa mga pasyente ng COVID-19 kaysa sa mga pasyente ng Alzheimer. Ang GFAP ay 65 porsiyentong mas mataas (443.5 kumpara sa 275.1 pg/ml) sa mga pasyente ng COVID-19 kaysa sa mga pasyente ng Alzheimer, habang ang UCHL1 ay 13 porsiyentong mas mataas (43 kumpara sa 38.1 pg/ml).
"Ang traumatikong pinsala sa utak, na nauugnay din sa mga pagtaas sa mga biomarker na ito, ay hindi nangangahulugan na ang isang pasyente ay magkakaroon ng Alzheimer's o kaugnay na demensya mamaya, ngunit pinapataas ang panganib nito," sabi ng senior author na si Thomas M. Wisniewski, MD, ang Gerald J. at Dorothy R. Friedman Propesor sa Department of Neurology at direktor ng Center for Cognitive Neurology sa NYU Langone. "Kung ang ganoong uri ng relasyon ay umiiral sa mga nakaligtas sa malubhang COVID-19 ay isang tanong na kailangan nating agad na sagutin sa patuloy na pagsubaybay sa mga pasyenteng ito."
Kasama ni Dr. Kasama sa mga may-akda ng Frontera at Wisniewski, NYU Langone Health ang unang may-akda na sina Allal Boutajangout, Arjun Masurkarm, Yulin Ge, Alok Vedvyas, Ludovic Debure, Andre Moreira, Ariane Lewis, Joshua Huang, Sujata Thawani, Laura Balcer, at Steven Galetta. Isang may-akda din si Rebecca Betensky sa New York University School of Global Public Health. Ang pag-aaral na ito ay pinondohan ng isang grant mula sa National Institute on Aging COVID-19 administrative supplement 3P30AG066512-01.
